Résumé : La stratégie thérapeutique individualisée classique des dyslipidémies est fondée sur une approche phénotypique. Le profil lipidique permet d’orienter le choix pharmacologique (statine, fibrate) et le profil clinique de risque cardiovasculaire du patient permet de fixer les objectifs thérapeutiques sous la forme, notamment, de taux cibles de cholestérol LDL à atteindre. Les dyslipidémies ont une composante génétique majeure, dont l’archétype est l’hypercholestérolémie familiale, avec ses deux formes monozygote et hétérozygote. Il existe une variabilité interindividuelle de réponse aux traitements hypolipidémiants (notamment, aux statines) que les études de pharmacogénétique et pharmacogénomique devraient permettre de mieux comprendre à l’avenir. La découverte des mutations du gène de la PCSK9 a ouvert des perspectives nouvelles quant à la compréhension de certaines formes d’hypercholestérolémie familiale et a abouti au développement d’anticorps monoclonaux inhibiteurs sélectifs de la PCSK9. Ceux-ci permettent, en combinaison avec une statine, un abaissement radical, si nécessaire, des taux de cholestérol LDL, y compris dans l’hypercholestérolémie familiale. Ils sont en cours d’évaluation, dans de grands essais prospectifs contrôlés, visant à démontrer une réduction significative du risque cardiovasculaire résiduel sous statine.