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Le cerveau, un organe gluco-dépendant. Effets délétères de l'hypoglycémie et de l'hyperglycémie
Radermecker R.P. , Philips J-C. , Jandrain B. , Paquot N. , Lefèbvre P.J. , Scheen A.J.
Rev Med Liege 2008, 63(5-6),280-286Résumé : Le glucose est quasi le seul substrat capable d’être utilisé par le cerveau comme source énergétique. Cette glucodépendance cérébrale fait que toute variation importante de la glycémie est susceptible d’entraîner un dysfonctionnement neuronal pouvant aller jusqu’au coma. Le coma hypoglycémique, le plus fréquent en pratique clinique, a une origine métabolique pure (neuroglucopénie) tandis que le coma hyperglycémique est de mécanisme plus complexe et résulte plutôt de troubles osmotiques. Outre les variations aiguës de la glycémie, il est généralement reconnu que les troubles de la glycémie, moins sévères mais présents de façon chronique ou récurrente, peuvent également aboutir à des perturbations du fonctionnement cérébral. Leurs répercussions fines sont cependant plus difficiles à appréhender en clinique. Des troubles de l’apprentissage chez le jeune patient diabétique de type 1 ou des troubles de la mémoire, parfois sévères et capables de progresser jusqu’à la démence («encéphalopathie diabétique»), chez des patients diabétiques plus âgés, de type 1 ou de type 2, ont cependant été rapportés, même s’ils restent discutés. Cet article fera une synthèse des connaissances actuelles à propos des répercussions cérébrales, aiguës ou chroniques, consécutives à la dysrégulation glycémique chez le patient diabétique.
