Résumé : L’article analyse les relations étroites entre diabète sucré et insuffisance cardiaque. Ces relations sont à double sens. D’un côté, il est bien connu que le diabète sucré, notamment de type 2, prédispose à la survenue d’une décompensation cardiaque par une intrication de différents mécanismes. Ceux-ci combinent généralement divers facteurs de risque associés bien connus, comme l’obésité abdominale, l’hypertension artérielle et l’insuffisance coronarienne, et une cardiomyopathie diabétique spécifique, de physiopathologie complexe. D’un autre côté, il est apparu récemment que l’insuffisance cardiaque congestive représente une condition hémodynamique qui accroît le risque de développer un diabète de type 2, sans doute suite à l’hypoperfusion musculaire et la riposte neuro-humorale. De façon remarquable, ce risque peut être réduit par la prescription d’un médicament inhibant l’activité du système rénine-angiotensine, comme déjà décrit chez le patient avec hypertension artérielle. La commercialisation récente et l’utilisation croissante des thiazolidinediones (glitazones) ont réactivé l’intérêt pour la décompensation cardiaque chez le patient diabétique. En effet, si cette classe thérapeutique, par son effet positif sur l’insulinorésistance et divers effets pléiotropes, paraît avoir un profil d’action favorable sur le plan cardio-vasculaire, tant la rosiglitazone que la pioglitazone sont associées à une rétention hydro-sodée, susceptible de révéler ou d’aggraver une insuffisance cardiaque.